Entre los sustratos neurobiológicos de la ansiedad se incluyen: la elevada actividad de las células de
noradrenalina en este lugar se asocia a temor y ansiedad. Se ha vinculado al sistema de "receptor
benzodiacepinico" que se encuentra en altas concentraciones en el sistema Límbico, a nivel de las
estructuras septohipocámpicas; al receptor GABA-A, cuya activación produce efecto inhibidor
postsináptico y al complejo receptor GABA/benzodiazepina (GABA-A), sitio de unión para
benzodiazepinas, que, según propuestas pueden tener participación en los mecanismos que originan la
ansiedad tanto patológica como normal.(18)
También hay evidencia de la existencia de ligandos naturales en el cerebro de mamíferos que modulan el
complejo receptor GABA actuando como agonista, lo cual hace plantear la posibilidad de que los estados
de ansiedad y el insomnio puedan ser consecuencia del déficit en la disponibilidad de dichos ligandos. El
sistema serotoninérgico modula la conducta humana, así el descenso en la transmisión serotoninérgica
facilita o desinhibe algunas actividades, planteándose por lo tanto que la ansiedad esté relacionada a la
serotonina.(18)
Destacan por medio del metabolismo de la glucosa cerebral se ha determinado la disminución de la tasa
metabólica a nivel del núcleo caudado y lóbulo frontal, estableciéndolos como los sitios primarios de
déficit; manifestando los síntomas depresivos.(18)
Beneficios de la ozonoterapia en la restauración neurobiológica
Los efectos sistémicos de la ozonoterapia, así como la mayor parte de los efectos locales sobre los tejidos
deben lograrse a través de los productos de las reacciones principales sobre el metabolismo, o sea, a través
de los metabolitos del ozono, que son los productos de las reacciones del ozono y/o la descomposición de
los ozónidos en condiciones fisiológicas. Tales metabolitos, procedentes de rupturas de cadenas en los
ácidos grasos insaturados, son similares a los peróxidos lipídicos endógenos. Estos son de cadena más
corta, y consecuentemente de menor peso molecular y mayor carácter hidrofílico. Por ello, son más capaces
para penetrar las membranas celulares. La llegada de tales moléculas a la fase citosólica produce la
activación del glutatión peroxidasa, que las reduce a alcoholes, a expensas del glutatión reducido (GSH),
el cual es, a su vez, oxidado a glutatión (GSSG). Este paso transcurre con una diferencia energética de 280
mV y facilita un flujo protónico para las reacciones acopladas. Al mismo tiempo, también el glutatión
reductasa se activa para regenerar el GSH a expensas del NADPH.(19,20)
Estos descubrimientos están soportados por determinaciones in vivo durante ensayos experimentales en
animales y humanos, así como en ensayos ex vivo, relacionados con los efectos protectores producidos
por los metabolitos del ozono en órganos sometidos a procesos de isquemia-reperfusión. Para neutralizar
el stress oxidativo, la relación GSH«GSSG en el citoplasma se mantiene en un valor de cerca de 97,4:1
por la glutatión reductasa activada, acoplada con el sistema NADPH«NADP. Así, ocurre
proporcionalmente un aumento correspondiente de la producción de NADPH. La vía principal de