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de la atención, reducción en la flexibilidad mental y alteración en la memoria y las habilidades de
razonamiento abstracto.(5)
Las variaciones en el área alterada dependen más de los instrumentos y de los criterios clínicos usados,
que de una verdadera variabilidad de los trastornos. Hay informes de alteraciones en atención, cálculo,
solución de problemas y abstracción. También en la memoria, la reproducción visual, la percepción, las
habilidades viso-espaciales y la función verbal, la memoria lógica, es decir, inmediata, remota y las
reproducciones visuales. Finalmente, se reportan dificultades en la inhibición y errores de atención, así
como en problemas con memoria incidental y retardo psicomotor.(5)
Hipertensión arterial y cognición versus causalidad o casualidad
El primer estudio que reconoce la asociación entre HTA y cognición fue realizado en 1971. En el Aging
Project de la Universidad de Duke, Wilkie et al. demostraron que los pacientes hipertensos con presiones
arteriales elevadas presentaban más «declinación intelectual» en la década posterior.(5-8)
Hipertensión arterial y daño cerebral
La elevación crónica de la presión arterial determina cambios estructurales y funcionales adaptativos que
se manifiestan por el incremento de la resistencia cerebrovascular.(9) Las adaptaciones estructurales
incluyen la remodelación de las arterias y arteriolas cerebrales, lo que resulta en un aumento de la
relación pared-luz que reduce la tensión de la pared y aumenta la resistencia segmentaria.(9-10) La
remodelación cerebrovascular es un proceso activo, determinado por mecanismos de señalización
mecanosensitivos que se desencadenan por estímulos hemodinámicos e interacciones dinámicas entre
factores de crecimiento, citocinas y sustancias vasoactivas producidas por las células dentro de la pared
vascular. La remodelación estructural vascular implica cambios adaptativos en el crecimiento y
proliferación celular, muerte celular, migración celular y cambios en la síntesis, depósito y degradación
de los componentes de la matriz extracelular.
La enfermedad de pequeños vasos debida a la HTA condiciona la severidad de las lesiones subcorticales
de la sustancia blanca (leucoaraiosis, infartos lacunares «silentes» o micro hemorragias (MCH]). Estas
lesiones de sustancia blanca (LSB), consideradas como normales entre los integrantes del grupo etario
mayor de 60 años y siempre responden a un concepto patológico del cual puede o no conocerse su
causalidad, aunque la HTA la más implicada.(5-8)
Los espacios perivasculares que rodean las arteriolas y vénulas que cursan desde el espacio
subaracnoideo a través del parénquima cerebral constituyen un importante sistema de drenaje del líquido
intersticial y de solutos en el cerebro. La hipertensión a largo plazo daña los vasos sanguíneos e inicia la
expresión de genes sensibles a la hipoxia (HIF-1α, etc.) y cascadas moleculares durante su fase hipóxica.
En última instancia, la inflamación es inducida por la liberación de citocinas, metaloproteinasas de la
matriz inflamatoria y ciclooxigenasa-2, y estas, a su vez, abren la barrera hematoencefálica (BHE), lo
que da como resultado la inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales