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primaria de publicación.
Revista del Hospital Psiquiátrico
de La Habana
Volumen 19 | Nº 3 | Año 2022 ISSN: 0138-7103 | RNPS: 2030
_____________________________________________
Presentación de caso
Ideación suicida por hipercalcemia iatrogénica
Suicide Ideation Due to Iatrogenic Hypercalcemia
Guillermo Pírez Mora
1
Nora Yárnoz Goñi
1
Dulcinea Vega Dávila
1
1
Universidad de las Palmas de Gran Canaria, Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil. España.
Recibido: 27/10/2022
Aceptado: 2/12/2022
RESUMEN
Introducción: El síndrome de calcio-álcali (SCA) es un cuadro clínico que cursa con
hipercalcemia y habitualmente es secundario a importantes ingestas de calcio. El
aumento en la prescripción del carbonato cálcico (frecuentemente empleado en la
prevención de la osteoporosis) supone un factor de riesgo para la aparición de dicho
síndrome, que cursa con una heterogénea clínica orgánica.
Objetivo: Describir las alteraciones psicopatológicas de una paciente producidas por el
síndrome de calcio-álcali.
Presentación de caso: Mujer de 67 años con alteraciones de la conducta y de las
emociones secundarias a un síndrome de calcio-álcali causado por la ingesta de
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carbonato cálcico. Se realizaron varias pruebas complementarias, un exhaustivo proceso
de diagnóstico diferencial y varias intervenciones y ajustes psicofarmacológicos. Una
vez identificada la etiología del cuadro, se intervino de forma precisa y cedió la
sintomatología, produciéndose una recuperación ad integrum.
Conclusiones: Se comparte la experiencia de un caso clínico de síndrome de calcio-
álcali y sus graves consecuencias psicopatológicas que hasta ahora no había sido descrito
en la bibliografía actual.
Palabras clave: síndrome de calcio-álcali, síndrome de leche-álcali, hipercalcemia,
suicidio, alcalosis metabólica.
ABSTRACT
Introduction: Calcium-alkali syndrome (CAS) mainly consists of hypercalcemia due to
ingestion of large amounts of calcium. The occurrence of this syndrome has become
frequent due to the increased prescription of calcium carbonate (mainly for
osteoporosis prevention); which is a calcium-alkali syndrome risk factor.
Symptomatology varies from somatic (nausea, vomiting, headache, weakness, bone
pain, etc.) to psychiatric symptoms (depression and even suicidal ideation).
Objective: Calcium-alkali syndrome has not yet been described from a psychiatric point
of view. Thus, we consider that secondary psychopathology must be described in order
to make it a well-known clinical entity in Psychiatry.
Case presentation: A 67-year-old woman with behavioural and emotional disturbances
secondary to calcium-alkali syndrome caused by calcium carbonate ingestion. Several
complementary tests, an exhaustive differential diagnosis process and several
psychopharmacological interventions and adjustments were carried out. Once the
aetiology of the condition was identified, the symptoms subsided and the patient
recovered ad integrum.
Conclusions: We share the experience of a clinical case of calcium-alkali syndrome and
its serious psychopathological consequences that had not been described in the current
literature until now.
Keywords: calcium-alkali syndrome; milk-alkali syndrome; hypercalcemia; suicide;
metabolic alkalosis.
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Introducción
El síndrome de calcio-álcali (SCA) es un cuadro clínico que fue descubierto en los años
30. Se caracteriza por presentar: hipercalcemia, fallo renal y alcalosis metabólica, en
muchas ocasiones debido a la ingesta de grandes cantidades de calcio.
(1)
Su incidencia
ha sido variable. A inicios del siglo XX se incrementó considerablemente hasta un 18 %,
con el tratamiento de las úlceras gástricas con leche y álcalis, posteriormente decreció,
debido a la aparición de los fármacos inhibidores de la bomba de protones; y finalmente
en los últimos 20 años ha resurgido con tanto ímpetu debido a la frecuente
disponibilidad y prescripción de carbonato cálcico, principalmente como tratamiento
preventivo de la osteoporosis.
(2)
En el año 2006 Beall y otros
(3)
describieron la “versión
moderna” del SCA. Se estima una prevalencia actual del 10 % aproximadamente entre
aquellos pacientes que presentan hipercalcemia
4
, y está considerado como la tercera
causa de hipercalcemia, después del hiperparatiroidismo y las neoplasias malignas.
(1)
Su etiología es ampliamente conocida, debiéndose a un exceso de calcio en sangre.
Algunos autores apuntan hacia una creciente preocupación por la prevención de la
osteoporosis, que ha conllevado una extensa prescripción del carbonato cálcico en
mujeres postmenopáusicas.
(2,3)
Este síndrome, ampliamente descrito en otras disciplinas médicas (endocrinología,
traumatología, nefrología, etc.), todavía es escasamente conocido en psiquiatría.
Además, hasta ahora no se han descrito sus potenciales e importantes consecuencias a
nivel psicopatológico.
El objetivo de este artículo es describir las alteraciones psicopatológicas de una
paciente producidas por el síndrome de calcio-álcali. De esta forma se espera crear
concienciar sobre la potencial aparición de esta psicopatología reactiva al intenso
malestar emocional que puede llegar a producir el cortejo sintomático.
(5)
El artículo
cumple con todas las declaraciones éticas de la Declaración de Helsinki.
Presentación del caso
Paciente femenina de 67 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes
psiquiátricos personales ni familiares de interés. Como antecedente médico únicamente
presenta hipertensión arterial y virus de la hepatitis C. Es derivada al servicio de
urgencias hospitalarias (SUH) de Psiquiatría del Hospital Doctor Negrín de Las Palmas de
Gran Canaria por presentar empeoramiento anímico, insomnio e ideación suicida, de
varios días de evolución, que no ceden a la administración de varios psicofármacos. La
aparición de dicho cortejo sintomático se produjo tras haber tomado
calcio/colecalciferol, que fue pautado por su endocrinólogo.
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El cuadro clínico se inicia una semana después de comenzar a tomar carbonato
cálcico/colecalciferol una tableta de 1000 mg/800UI por la mañana, habiendo sido
pautado por su endocrinólogo. El motivo de dicha prescripción fue tratamiento
preventivo de osteoporosis.
Desde entonces presentó tanto sintomatología a nivel somático (sensación de debilidad
generalizada, distensión abdominal e importante cefalea) como a nivel psicopatológico
(insomnio, con aumento de ansiedad basal y paroxística, así como un evidente
empeoramiento anímico).
Por todo lo referido, acudió a su médico de atención primaria (MAP). Tanto la propia
paciente como su médico, no asociaron la aparición del cortejo sintomático a la
administración de la vitamina D3. No obstante, dada la importante repercusión negativa
sobre su descanso nocturno su MAP le prescribió tratamiento hipnótico (una tableta de
loprazolam de 1 mg por la noche).
A pesar de ello, el malestar emocional y el aumento de ansiedad, no cedieron llegando
a alcanzar tal intensidad que incluso presentó ideación suicida pasiva reactiva: “no
tengo ganas de vivir”. Es en este contexto, cuando sus familiares directos deciden dos
días después llevarla nuevamente a su MAP y este la remite directamente al SUH.
En urgencias se realizó una analítica general de despistaje orgánico, sin incluirse los
niveles de calcio en sangre (no se valoró una hipercalcemia como la posible etiología
del cortejo sintomático), y se realizó en ese mismo momento una derivación a
Psiquiatría de Urgencias.
Dado que el tratamiento hipnótico pautado por su MAP no había resultado ser
suficientemente eficaz, y tampoco había cedido el resto de sintomatología psiquiátrica
(ansiedad, sentimiento de desesperanza vital, ideación tanática…), se le pautó más
tratamiento psicofarmacológico: desvenlafaxina de 50 mg por la mañana; lorazepam de
1 mg tres veces al día y quetiapina de 25 mg por la noche.
A pesar de que dicho ajuste del tratamiento resultó ser parcialmente efectivo: cesó el
insomnio y no lloraba diariamente, apareció durante la semana siguiente una marcada
ideación rumiativa por parte de la paciente en torno a la posibilidad de que el
calcio/colecalciferol le hubiera producido esta sintomatología: “esta medicación ha
afectado a mi sistema nervioso… me ha amargado mi vida”.
Ante la falta de mejoría clínica evidente en la esfera afectiva y el aumento de ansiedad
rumiativa (mantenía su discurso rumiativo centrado en percepción subjetiva de
perjuicio del calcio/colecalciferol), acudió nuevamente al SUH. En esta segunda
ocasión, se realizó una nueva anamnesis, exploración física y se solicitó otra analítica
general. Asimismo, se realizó una nueva interconsulta intrahospitalaria urgente al
servicio de Psiquiatría, quienes en esta segunda intervención sí recomendaron incluir
los niveles de calcio en sangre en la analítica general solicitada ante la sospecha de una
posible hipercalcemia iatrogénica como agente causal del cuadro psicopatológico.
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Al examen mental destacó su elevado nivel de angustia intrapsíquica, con intenso
malestar emocional reactivos a preocupación inamovible, rumiativa, irreductible y no
delirante en torno a potencial efecto secundario del tratamiento de
calcio/colecalciferol. Discurso organizado, reiterativo en torno a dicho tema. Insomnio.
Juicio de realidad conservado.
Las elevadas cifras de calcio en sangre obtenidas 12,3 mg/dL (valores de referencia:
8.20-10.5) con niveles normales de hormona paratiroidea ratificaron la sospecha del
SCA.
Se recomendó suspender el calcio/colecalciferol, se le explicó la etiología del cuadro a
la paciente, y se le asignó una cita de revisión en su Unidad de Salud Mental (USM) de
zona.
Al llegar a la USM (una semana después), sí se evidenció una clara mejoría clínica, con
un discurso marcadamente positivo "Estoy bien, más reanimada...” y un notable
aumento de la actividad física y relacional. Toda la clínica somática había desaparecido
totalmente. También se solicitó analítica sanguínea de control (todos los valores
obtenidos en los resultados estaban dentro de la normalidad, incluyendo los niveles de
calcio: 9.52 (valores de referencia: 8.20-10.5). En las dos sucesivas entrevistas se
reajustó el tratamiento psicofarmacológico: se pautó una disminución progresiva del
ansiolítico, hasta ser suspendido, se cambió quetiapina por medio comprimido de
trazodona de 100 mg al acostarse (sólo en caso de insomnio), y retiró desvenlafaxina de
50 mg al alcanzarse y mantenerse una notable mejoría clínica
En una última cita de revisión que se llevó a cabo dos meses después, se confirmó la
estabilidad psicopatológica previa, así como la ausencia de alteraciones en los niveles
de calcio en sangre, por lo que en base a su recuperación ad integrum fue dada de alta
de la USM sin tratamiento psicofarmacológico.
Discusión
A pesar de ser una reacción adversa de frecuencia muy rara (<1/10 000 según la ficha
técnica del producto),
(5)
y que puede conllevar importantes consecuencias
psicopatológicas, su incidencia está en aumento y hasta ahora nunca se había descrito
la aparición de sintomatología psiquiátrica secundaria al SCA.
En la paciente, los síntomas aparecieron precozmente (en tan sólo una semana), tras la
ingesta de una dosis reducida de calcio (un gramo diario). A pesar de la pequeña dosis
ingerida (la recomendada según ficha técnica) y el breve tiempo de administración, la
paciente presentó diversos síntomas somáticos sugerentes de una intoxicación aguda
por calcio (distensión abdominal, sensación de debilidad generalizada y una importante
cefalea) que conllevaron la aparición de importante psicopatología aguda (desmedido
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malestar emocional, insomnio, aumento de ansiedad basal y paroxística, e incluso
ideación suicida).
Son numerosas las enfermedades que pueden provocar hipercalcemia con niveles
normales de hormona paratiroidea. Entre ellas las más frecuentes son las neoplasias, el
hipertiroidismo, la sarcoidosis o la hipofosfatemia. Asimismo, también puede deberse
al uso de determinados fármacos como los diuréticos tiazídicos o el litio.
En base a las manifestaciones clínicas encontradas sugerentes de presentar el síndrome
referido, la ausencia de signos ni síntomas tributarios de otras patologías orgánicas, la
exploración física y la exploración psicopatológica, la evolución cronológica, así como
los resultados obtenidos en las analíticas realizadas, se concluyó que la paciente padecía
un SCA secundario.
El tratamiento habitual consiste en suspender la administración de carbonato cálcico y
vitamina D; en algunos casos puede resultar conveniente la fluidoterapia. En la mayoría
de los pacientes se produce una recuperación ad integrum de la fase aguda en 24-48
horas. En este caso, al no haberse sospechado la hipercalcemia como la causa de dicho
cuadro, tanto el desmedido malestar físico y como el empeoramiento emocional
(ideación tanática incluida) se mantuvieron durante varios días. No fue hasta la segunda
valoración psiquiátrica en el SUH cuando se sospechó una hipercalcemia iatrogénica, y
se decidió suspender el agente causal. Gracias al diagnóstico certero, disminuyeron
tanto el elevado nivel de angustia como la ideación rumiativa y autolítica. Debido a la
mejoría clínica evidenciada, fue posible retirar todos los psicofármacos previamente
pautados.
Conclusiones
Una detección precoz del cortejo sintomático y un diagnóstico certero, son los dos ejes
fundamentales sobre los que pivota la prevención de la ideación autolítica en el SCA.
Tal y como se enuncia en la ficha técnica, si no se trata adecuadamente: “La
hipercalcemia extrema puede producir coma y muerte”.
(5,6)
Referencias bibliográficas
1. Ali R, Patel C. Milk-Alkali Syndrome. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022.
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2. Zayed R F, Millhouse P W, Kamyab F, Ortiz JF, Atoot A. Calcium-Alkali Syndrome:
Historical Review, Pathophysiology and Post-Modern Update. Cureus.
2021;13(2):e13291. DOI: 10.7759/cureus.13291
3. Beall DP, Henslee HB, Webb HR, Scofield RH. Milk-alkali syndrome: a historical
review and description of the modern version of the syndrome. Am J Med Sci.
2006;331(5):233-242. DOI: 10.1097/00000441-200605000-00001
4. Timilsina B, Tachamo N, Parajuli PR, Gabriely I. Acute milk-alkali syndrome.
Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2018;31(1):18-0075. DOI: 10.1530/EDM-18-
0075
5. España. Ministerio de Sanidad Pública, Social e Igualdad. Mastical D Unidia
1000mg/800 UI comprimidos masticables. Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS). Actualización 2019. [acceso: 12/8/2022].
Disponible en:
https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/71639/71639_ft.pdf
6. Lowell AJ, Bushman NM, Wang X, Ma Y, Pitt SC, Sippel RS, et al. Assessing the
risk of hypercalcemic crisis in patients with primary hyperparathyroidism. J Surg
Res. 2017;217:252-7. DOI: 10.1016/j.jss.2017.06.041
Conflicto de intereses
La autora declara que no tiene conflicto de intereses.
