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Revista del Hospital Psiquiátrico de
La Habana
Volumen 23 | Año 2026 | Publicación continua
ISSN: 0138-7103 | RNPS: 2030
Historia y pedagogía
_____________________________________________
Original
Alois Alzheimer: vida, obra y legado del pionero de la
neuropsiquiatría
Alois Alzheimer: Life, Work, and Legacy of the Pioneer
of Neuropsychiatry
Leonardo Manuel Castell Martínez1
José Grabiel Correa Rodríguez1
Alejandro Antonio Fleitas Almirall1
1Universidad de Ciencias Médicas de Granma. Facultad Celia Sánchez Manduley. Granma, Cuba
Recibido: 28/04/2026
Aceptado: 29/05/2026
Editor: Humberto García Penedo
.
Alois Alzheimer: vida, obra y legado del pionero de la neuropsiquiatríaa
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Esta obra está bajo licencia https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/deed.es_ES
Resumen
Introducción: la enfermedad de Alzheimer debe su denominación al médico alemán que lo
describió por primera vez a principios del siglo XX: Alois Alzheimer.
Objetivo: sintetizar el conocimiento actual sobre la vida, la obra científica y el legado de
Alois Alzheimer.
Método: se realizó una revisión bibliográfica en el período de enero a abril del año 2026,
con información extraída de bibliografías físicas y la base de datos de PubMed/Medline,
Scopus, SciELO y Google Académico, con un total de 22 seleccionadas tras aplicar criterios
de inclusión y exclusión, lectura crítica de títulos, resúmenes y evaluación de texto completo.
Resultados: De las 22 fuentes analizadas, 18 correspondieron al período 2021-2026 mientras
que 4 fueron referencias seminales previas. Se identificó que su formación médica, se
desarrolló en tres universidades alemanas (Berlín, Tübingen y Würzburg), donde se doctoró
en 1887. Entre sus principales hallazgos de su obra se encontró su colaboración con Franz
Nissl en el perfeccionamiento de técnicas de tinción histológica. El caso de Auguste Deter y
la presentación de sus hallazgos en 1906, lo llevaron a la denominación de la enfermedad
que lleva su nombre en 1910. También se registran contribuciones a la parálisis general
progresiva, la arteriosclerosis cerebral, corea de Huntington, epilepsia y la descripción de los
cuerpos de Pick en 1911.
Conclusiones: La vida y la obra de Alois Alzheimer constituyen un testimonio elocuente del
poder de la observación rigurosa, la perseverancia intelectual y la convicción en la existencia
de bases biológicas para los trastornos neurológicos y mentales.
Palabras clave: cerebro; corteza cerebral; deterioro cognitivo; demencia; encéfalo;
enfermedad de Alzheimer; neurociencias; neuropatología.
Abstract
Introduction: Alzheimer's disease is named after the German physician who first described
it in the early 20th century: Alois Alzheimer.
Objective: Synthesize current knowledge about Alois Alzheimer’s life, scientific work and
legacy.
Method: A literature review was conducted from January to April 2026, using information
from physical bibliographies and the PubMed/Medline, Scopus, SciELO and Google Scholar
databases. A total of 22 sources were selected after applying inclusion and exclusion criteria,
critical reading of titles and abstracts, and assessment of full text.
Results: Twenty two sources were analyzed, 18 of them were from 2021 to 2026, while 4
were previous seminal references. It was identified that his medical training took place at
three German universities (Berlin, Tübingen, and Würzburg), where he obtained his
doctorate in 1887. Among his main contributions was his collaboration with Franz Nissl in
refining histological staining techniques. The case of Auguste Deter, and the presentation of
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his findings in 1906 led to name the disease after Alzheimer’s name in 1910. He also made
contributions to the understanding of general progressive paralysis, cerebral arteriosclerosis,
Huntington's chorea, epilepsy and the description of Pick's bodies in 1911.
Conclusions: Alois Alzheimer’s life and work constitute an eloquent testimony of the power
of rigorous observation, intellectual perseverance, and the conviction that neurological and
mental disorders have a biological basis.
Keywords: brain; cerebral cortex; cognitive impairment; dementia; encephalon; Alzheimer's
disease; neuroscience; neuropathology
Introducción
El síndrome demencial es el conjunto de síntomas y signos clínicos que, relacionados
temporal y patogénicamente, caracterizan al deterioro adquirido y global de las funciones
cognitivas respecto a un estado anterior de apariencia normal. Dicho síndrome interfiere en
las funciones de la vida diaria y sociofamiliar. El concepto clásico de demencia plantea que,
adicionado a la disfunción de la memoria principalmente la de corto plazo, puede ocurrir al
menos una de las siguientes manifestaciones clínicas: afasia, apraxia, agnosia, disfunción
ejecutiva. Aunque en la actualidad existen casos donde se da más importancia a alteraciones
conductuales, se considera la enfermedad de Alzheimer la principal causa de demencia.(1,2)
La enfermedad de Alzheimer se define como un envejecimiento prematuro del cerebro que
comienza en la etapa adulta generalmente y progresa a una grave pérdida de las capacidades
mentales. El daño cerebral es bilateral, se localiza en mayoría a nivel de la neocorteza
cerebral, pero puede extenderse al hipocampo, la amígdala y el núcleo basal de Meynert.(3-5)
Según la OMS (2016), la prevalencia mundial es de aproximadamente 55 millones de
personas afectadas, cifras que superan los 4 millones anuales; en Cuba, aproximadamente
100 mil personas padecen esta enfermedad. El costo de los servicios de cuidado a los
pacientes con esta enfermedad se ha estimado en 315,4 miles de millones de dólares anuales,
cifra que aumentará en proporción directa con las limitaciones financieras y de funcionalidad
personal, familiar y social que conlleva.(6)
Este trastorno neurodegenerativo, que llega a comprometer la autonomía del individuo, debe
su denominación al médico alemán que lo describió por primera vez a principios del siglo
XX: Alois Alzheimer.
A pesar de la ubicuidad del epónimo, la figura histórica de Alois Alzheimer permanece
relativamente desconocida para el público general e incluso para muchos profesionales de la
salud. Su contribución trasciende, con mucho, la mera identificación de una nueva entidad
nosológica: Alzheimer fue un pionero en la aplicación sistemática del método
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anatomoclínico al estudio de las enfermedades mentales, que contribuyó decisivamente al
establecimiento de las bases biológicas de la psiquiatría moderna.(7,8)
Por tanto, se tiene como objetivo sintetizar el conocimiento actual sobre la vida, la obra
científica y el legado de Alois Alzheimer.
Método
Se realizó una revisión bibliográfica narrativa de corte histórico en el período comprendido
entre los meses de enero y abril del 2026. Se priorizaron las publicaciones del período 2021-
2026 para garantizar la actualidad de la revisión, aunque se incluyeron algunas referencias
seminales anteriores a este intervalo cuando resultaban imprescindibles para la adecuada
contextualización histórica.
Criterios de elegibilidad
Se incluyeron libros de las ciencias básicas biomédicas y ciencias clínicas; artículos
originales, revisiones sistemáticas, revisiones narrativas, editoriales y cartas al editor
publicados en revistas arbitradas; documentos históricos y biográficos de carácter
académico; publicaciones que abordaran específicamente la figura de Alois Alzheimer, su
contexto científico o la evolución histórica del concepto de enfermedad de Alzheimer; e
ítems publicados en inglés o español.
Se excluyeron trabajos centrados exclusivamente en aspectos clínicos o terapéuticos no
específicos de la enfermedad de Alzheimer, así como artículos de opinión no arbitrados y
materiales de divulgación sin respaldo académico.
Fuentes de información y estrategias de búsqueda
La búsqueda se llevó a cabo en las bases de datos PubMed/Medline, Scopus, SciELO y
Google Académico. Se utilizaron las siguientes cadenas de búsquedas booleanas, adaptadas
a la sintaxis de cada base de datos:
En PubMed/Medline fueron: ("Alois Alzheimer" [Author] OR "Alzheimer, Alois" [Title/ Abstract]
OR "history of Alzheimer´s disease" [Title/ Abstract] OR "discovery of Alzheimer´s disease" [Title/
Abstract] AND (biography [Title/ Abstract] OR neuropathology [MeSH Terms] OR "history of
neuropsychiatry" [Title/ Abstract] OR "Alzheimer´s legacy" [Title/ Abstract]. En Scopus fueron: (
TITLE-ABS-KEY ("Alois Alzheimer") OR TITLE-ABS-KEY ("history of Alzheimer") OR TITLE-
ABS-KEY ("Alzheimer discovery") ) AND (TITLE-ABS-KEY (biography) OR TITLE-ABS-KEY
(neuropathology) OR TITLE-ABS-KEY ("historical review") ) AND PUBYEAR > 2020 AND
(LIMIT-TO (LANGUAGE, "English") OR LIMIT-TO (LANGUAGE, "Spanish")). En SciELO
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fueron: (Alois Alzheimer) AND (historia OR biografía OR neuropatología) AND (año:(2021-2026))
En Google Académico fueron: "Alois Alzheimer" AND (biografía OR "historia de la enfermedad de
Alzheimer" OR neuropatología)
Adicionalmente, se realizó búsqueda manual en estantería de libros de texto de Neurología,
Psiquiatría e Historia de la Medicina disponibles en la biblioteca de la Universidad de
Ciencias Médicas de Granma.
Proceso de selección de fuentes
Los registros identificados fueron exportados a una hoja de cálculo para la eliminación de
duplicados. Dos autores (L.M.C.M. y J.G.C.R.) realizaron de forma independiente la lectura
crítica de títulos y resúmenes. Las discrepancias se resolvieron por consenso con un tercer
autor (A.A.F.A.). Posteriormente, los mismos dos autores evaluaron el texto completo de los
documentos preseleccionados para verificar el cumplimiento de los criterios de elegibilidad.
El proceso de selección se documentó mediante un diagrama de flujo (Figura 1).
Proceso de extracción de datos
Se diseñó una plantilla de extracción en hoja de cálculo que incluyó los siguientes campos:
autor(es), año de publicación, tipo de documento, base de datos de origen, período histórico
cubierto, principales hallazgos sobre la vida de Alzheimer, contribuciones científicas
específicas descritas, menciones al legado del autor, y referencias cruzadas relevantes. La
extracción fue realizada por L.M.C.M. y verificada por J.G.C.R. En caso de duda, se consultó
a A.A.F.A. Para documentos históricos seminales anteriores a 2021, se extrajo información
contextual adicional.
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Figura 1. Diagrama de flujo del proceso de selección bibliográfica
Evaluación de la calidad metodológica (riesgo de sesgo)
Al tratarse de una revisión narrativa de corte histórico sin intervenciones ni estudios clínicos
primarios, no fue posible aplicar herramientas estandarizadas de evaluación del riesgo de
sesgo. No obstante, se evaluó la calidad de las fuentes mediante criterios adaptados para
estudios históricos y biográficos como la procedencia primaria versus secundaria, donde se
Registros identificados a partir
de*:
Bases de datos (n = 30)
Registros (n = 8 )
Registros eliminados antes
del análisis:
Registros duplicados
eliminados (n = 4 )
Registros marcados como no
aptos por herramientas de
automatización (n = 2)
Registros eliminados por
otros motivos (n = 0)
Registros examinados
(n = 38)
Registros excluidos
(n = 6)
Se solicitan informes para su
recuperación
(n = 6)
Informes no recuperados
(n = 6)
Informes evaluados para
determinar la elegibilidad
(n = 32)
Informes excluidos:
Motivo 1 (n = 3 )
Motivo 2 (n = 4 )
Motivo 3 (n = 3 )
Estudios incluidos en la revisión
(n = 22)
Informes de los estudios incluidos
(n = 22 )
Identificación
Cribado
Incluidos
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priorizaron documentos que citaban fuentes primarias (actas originales, escritos del propio
Alzheimer, correspondencia) sobre aquellos que solo referenciaban fuentes terciarias; la
consistencia inter-fuentes, considerada de mayor calidad aquella información que aparecía
corroborada en al menos tres fuentes independientes; así como la actualidad, donde se asignó
peso preferente a las publicaciones del período 2021-2026, sin desechar referencias
seminales históricas cuando constituían la única fuente de información primaria.
Por su parte, dos autores evaluaron independientemente cada fuente; las discrepancias se
resolvieron por consenso. No se excluyó ninguna fuente únicamente por criterios de calidad.
Evaluación del sesgo de publicación
Dado que esta revisión no incluye estimaciones de efectos cuantitativos, los métodos
convencionales para evaluar sesgo de publicación no resultaron aplicables. No obstante, se
consideró la posibilidad de sesgo de publicación relacionado con el predominio de fuentes
en inglés y alemán (idiomas originales de Alzheimer) sobre publicaciones en otros idiomas.
Métodos de síntesis
La información extraída se sintetizó mediante un enfoque narrativo estructurado en ejes
temáticos: (1) orígenes y formación académica, (2) años en Frankfurt y colaboración con
Nissl, (3) caso de Auguste Deter, (4) reconocimiento por Kraepelin, (5) otras contribuciones
científicas, (6) personalidad y legado humano, (7) recepción póstuma y evolución del
concepto, (8) legado contemporáneo y (9) controversias actuales. No se realizó meta-análisis
ni síntesis cuantitativa por la naturaleza cualitativa e histórica de los datos.
Evaluación de la certeza de la evidencia
Para calificar la solidez de las afirmaciones históricas se utilizó la siguiente escala: alta
certeza a las afirmaciones respaldadas por documentación primaria original (escritos del
propio Alzheimer, actas de congresos, correspondencia) o por al menos tres fuentes
secundarias independientes de alta calidad (indexadas en JCR/Scopus); moderada certeza a
las afirmaciones respaldadas por dos fuentes secundarias independientes, o por una fuente
primaria con interpretación unívoca; baja certeza a las afirmaciones respaldadas por una
única fuente secundaria, o por fuentes no arbitradas y por último muy baja certeza a las
afirmaciones basadas en opiniones no documentadas o tradiciones orales no verificables.
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Limitaciones de la revisión
Se reconoce que al tratarse de una revisión narrativa y no sistemática no se garantiza la
exhaustividad en la recuperación de todas las fuentes disponibles; el predominio de
publicaciones en inglés puede haber introducido sesgo idiomático; no se incluyeron fuentes
primarias en alemán no traducidas; la imposibilidad de aplicar herramientas GRADE o de
riesgo de sesgo convencionales limita la estandarización de la evaluación de calidad; el
carácter histórico impide la verificación empírica de algunos testimonios biográficos; la
búsqueda se limitó a cuatro bases de datos, aunque pudiera existir literatura relevante en otros
repositorios.
Resultados
Orígenes y formación académica
Aloysius "Alois" Alzheimer nació el 14 de junio de 1864 en la localidad de Marktbreit-am-
Main, en el estado de Baviera, Alemania, en el seno de una familia católica acomodada. [9]
Su padre, Eduard Alzheimer, ejercía como notario público, profesión que proporcionó al
joven Alois un entorno familiar estable y con recursos suficientes para emprender una
educación superior. Desde temprana edad demostró una notable inclinación por las ciencias
naturales, interés que, sumado a la recomendación paterna, le condujo a matricularse en la
carrera de Medicina. (8-10)
Su formación médica se desarrolló en tres de las universidades alemanas más prestigiosas de
la época: la Friedrich-Wilhelms-Universität de Berlín, la Eberhard-Karls-Universität de
Tübingen y la Julius-Maximilians-Universität de Würzburg. Fue en esta última donde
completó sus estudios y obtuvo el título de Doctor en Medicina en 1887, con la presentación
de una tesis doctoral titulada Über die Ohrenschmalzdrüsen ("Sobre las glándulas
ceruminosas"), un estudio histológico de las glándulas productoras de cerumen en el oído
humano. La elección de este tema revela ya el temprano interés de Alzheimer por la
histología y la anatomía microscópica, disciplinas que definirían posteriormente su
trayectoria científica. (9,11)
La formación de Alzheimer coincidió con un período de profunda transformación en la
medicina alemana. La influencia de figuras como Rudolf Virchow, con su teoría celular, y el
desarrollo de nuevas técnicas de tinción histológica sentaban las bases para una comprensión
de las enfermedades basada en el sustrato anatomopatológico.(12) Este ambiente intelectual,
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que enfatizaba la correlación entre la clínica y los hallazgos tisulares, impregnaría
profundamente el pensamiento científico del joven Alzheimer.
Los años en Frankfurt y la colaboración con Franz Nissl
Tras finalizar sus estudios, Alzheimer obtuvo un puesto como asistente clínico en el Asilo
Municipal para Enfermos Mentales y Epilépticos de Frankfurt (Städtische Irrenanstalt), bajo
la dirección del Dr. Emil Sioli. (8) Este destino, que en principio podría considerarse poco
prometedor para un joven médico ambicioso, resultaría determinante en su carrera por dos
motivos fundamentales: el contacto directo con una amplia casuística de pacientes con
trastornos mentales y, sobre todo, el encuentro con Franz Nissl.
Nissl, neuropatólogo de reconocido prestigio, había desarrollado un método de tinción
histológica basado en el azul de metileno que permitía visualizar con gran precisión la
estructura de las neuronas y las células gliales. La técnica de Nissl, que todavía hoy se utiliza
en neuropatología, revelaba el "tigroide" o sustancia de Nissl, correspondiente al retículo
endoplásmico rugoso neuronal. Alzheimer no solo aprendió y perfeccionó esta técnica, sino
que estableció con Nissl una colaboración científica y una amistad personal que se
prolongaría durante décadas. Juntos realizaron numerosos estudios neuropatológicos sobre
pacientes con alteraciones mentales, sentaron las bases de lo que posteriormente se conocería
como neuropatología psiquiátrica. (9,12)
Durante sus años en Frankfurt, Alzheimer desarrolló una concepción innovadora de la
enfermedad mental. A diferencia de la visión predominante en la época —que atribuía los
trastornos psiquiátricos a causas puramente psicológicas o morales—, Alzheimer sostenía
firmemente que las enfermedades mentales tenían un correlato orgánico y podían estudiarse
mediante el examen histológico del tejido cerebral. Además, estaba obsesionado con la idea
de que las enfermedades psiquiátricas eran como las otras enfermedades, y pensaba que al
igual que había enfermedades del cuerpo, también había enfermedades del cerebro. (7,11)
El caso de Auguste Deter y el descubrimiento de una nueva entidad nosológica
El 25 de noviembre de 1901, Alois Alzheimer examinó por primera vez a una paciente que
cambiaría para siempre la historia de la medicina: Auguste Deter. Auguste, una mujer de 51
años de edad, había sido ingresada en el asilo de Frankfurt a petición de su esposo, Karl
Deter, quien refería cambios progresivos y alarmantes en su comportamiento: pérdida de
memoria, desorientación, delirios de celos infundados, insomnio y una incapacidad creciente
para realizar las tareas domésticas cotidianas. (5,13,14)
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Los apuntes clínicos de Alzheimer, documentan con minuciosidad el deterioro de la paciente.
De tal modo, que llegó a describir el estado de indefensión de la misma y cuánto
impresionaba el hecho de que no entendía las preguntas más elementales, ni era capaz de
entablar conversación alguna.(11)
Esto ilustra de manera elocuente la naturaleza de los déficits cognitivos que presentaba
Auguste: una afectación severa de la memoria reciente y de la capacidad de comprensión,
junto con una relativa preservación de otros aspectos de la conciencia. Esta paciente
permaneció ingresada en el asilo de Frankfurt durante casi cinco años. A lo largo de este
período, Alzheimer documentó la evolución del cuadro clínico, caracterizado por una
progresión inexorable de los síntomas: afasia, apraxia, agnosia, desorientación
temporoespacial y, finalmente, un estado de postración y mutismo casi completo. La paciente
falleció el 8 de abril de 1906, a consecuencia de una septicemia originada por úlceras de
decúbito infectadas. (14-16)
Fiel a su convicción sobre la necesidad de correlacionar la clínica con la anatomía patológica,
Alzheimer solicitó que el cerebro de Auguste Deter le fuera enviado a su laboratorio en
Múnich, donde para entonces trabajaba bajo la dirección de Emil Kraepelin. El examen
histológico del tejido cerebral, con la técnica de tinción argéntica de Bielschowsky —una
modificación de la tinción de Golgi que permitía visualizar con gran nitidez las estructuras
neuronales—, reveló hallazgos sorprendentes y hasta entonces no descritos: una atrofia
cortical generalizada, la presencia de acúmulos extracelulares de una sustancia anómala (que
Alzheimer denominó placas seniles) y, en el interior de las neuronas, la formación de ovillos
o madejas de fibrillas anómalas (los ovillos neurofibrilares). (10,17)
El 3 de noviembre de 1906, en el marco de la 37ª Conferencia de Psiquiatras Alemanes del
Suroeste celebrada en Tübingen, Alois Alzheimer presentó su observación anatomoclínica
bajo el título Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("Sobre una enfermedad
peculiar de la corteza cerebral").(18) En su exposición, describió el caso clínico de Auguste
Deter y los hallazgos neuropatológicos que había documentado, sugirió que se trataba de una
entidad nosológica distinta, una forma de demencia presenil con características
histopatológicas específicas.
La recepción inicial de esta comunicación fue, sin embargo, decepcionante. La audiencia,
compuesta por psiquiatras de orientación predominantemente clínica, mostró escaso interés
por los hallazgos histológicos presentados por Alzheimer. No se formuló ninguna pregunta
ni comentario tras la exposición, y la presentación pasó prácticamente desapercibida para la
comunidad científica de la época.(3,13)
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Emil Kraepelin y la consagración del epónimo
El reconocimiento del descubrimiento de Alzheimer habría de llegar de la mano de una de
las figuras más influyentes de la psiquiatría de todos los tiempos: Emil Kraepelin.
Considerado el padre de la psiquiatría moderna y creador de la clasificación dicotómica de
las psicosis (demencia precoz versus psicosis maníaco-depresiva), Kraepelin había reclutado
a Alzheimer para su equipo en Múnich en 1903, debido su talento como neuropatólogo.(19)
En 1910, Kraepelin publicó la octava edición de su monumental tratado Psychiatrie: Ein
Lehrbuch für Studierende und Ärzte ("Psiquiatría: Un libro de texto para estudiantes y
médicos"), en la que incluyó un capítulo dedicado a la entidad descrita por Alzheimer, y
apareció por primera vez el término "enfermedad de Alzheimer" (Alzheimersche Krankheit).
Este acto de reconocimiento por parte de Kraepelin supuso la consagración definitiva del
descubrimiento de Alzheimer y la incorporación de esta nueva entidad al canon nosológico
psiquiátrico. (5,9,15)
La paradoja histórica es notable: Alzheimer falleció en 1915, a la edad de 51 años, misma
edad que tenía Auguste Deter cuando fue diagnosticada, sin llegar a sospechar la magnitud
que alcanzaría la enfermedad que llevaba su nombre. Durante décadas, la enfermedad de
Alzheimer fue considerada una rara forma de demencia presenil, distinta de la demencia senil
"común" atribuida al envejecimiento normal o a la arteriosclerosis cerebral.(11,20)
Otras contribuciones científicas de Alois Alzheimer
Aunque la posteridad ha asociado el nombre de Alzheimer casi exclusivamente con la
enfermedad que describió en 1906, su producción científica fue mucho más amplia y abarcó
diversas áreas de la neuropatología y la psiquiatría.(17)
Alzheimer realizó contribuciones significativas al estudio de varias entidades nosológicas,
entre las que destacan sus aportes a la parálisis general progresiva (PGP). En su tesis de
habilitación postdoctoral, que presentó en 1904 en la Universidad de Múnich, sobre los
"Estudios histológicos para el diagnóstico diferencial de la parálisis progresiva", (9)
Alzheimer describió con precisión las alteraciones histopatológicas características de esta
enfermedad, como la infiltración linfocitaria perivascular y la proliferación microglial.
Por su parte, Alzheimer fue uno de los primeros investigadores en establecer la distinción
anatomopatológica entre la demencia asociada a arteriosclerosis cerebral y otras formas de
demencia degenerativa. Sus estudios contribuyeron a clarificar el papel de la patología
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vascular en el deterioro cognitivo, una línea de investigación que ha recobrado gran
actualidad en el contexto del concepto actual de "deterioro cognitivo vascular". [10] Además
realizó aportaciones al estudio de las alteraciones cerebrales asociadas al alcoholismo
crónico, la corea de Huntington y la epilepsia. En 1911 describió, además, los "cuerpos de
Pick", inclusiones neuronales características de la demencia frontotemporal, lo que
contribuyó así a la delimitación de otra entidad nosológica importante dentro del espectro de
las demencias degenerativas.(8,10)
Más allá de sus contribuciones temáticas específicas, Alzheimer desempeñó un papel
fundamental en la introducción y consolidación del método histopatológico en la
investigación psiquiátrica. Junto con Nissl, perfeccionó y difundió las técnicas de tinción que
permitían visualizar las alteraciones celulares del sistema nervioso, y estableció así las bases
metodológicas de la neuropatología moderna. Alzheimer no solo introdujo el arte de la
microscopía en la psiquiatría, sino que también contribuyó al mayor interés de la psiquiatría
por hablar con los pacientes.(7,9,12)
Personalidad y legado humano
Los testimonios de sus contemporáneos describen a Alois Alzheimer como un científico
meticuloso, un observador honesto y riguroso, y un docente entregado a su labor. Su colega
y amigo Franz Nissl lo caracterizó como un hombre, científico y amigo que era enérgico en
la acción, pero suave en las formas.(9,12)
A pesar de la seriedad de su trabajo, Alzheimer poseía un notable sentido del humor. Se
cuenta que en ocasiones se disfrazaba de bailarina con un tutú rosa para los carnavales del
laboratorio, o que se hacía pasar por vendedor ambulante para divertir a sus pacientes más
jóvenes. Era, además, un fumador empedernido: solía tener varios cigarros encendidos
simultáneamente en su mesa de trabajo, que olvidaba a medida que se sumergía en la
observación microscópica, de modo que al final del día podían contarse más de veinte colillas
esparcidas por el laboratorio. (12)
Alzheimer contrajo matrimonio en 1894 con Nathalie Geisenheimer, con quien tuvo tres
hijos. Enviudó en 1902, y nunca volvió a casarse.(11) Su vida personal estuvo marcada por la
dedicación absoluta a la ciencia y a sus pacientes.
La recepción póstuma de su obra y la evolución del concepto de enfermedad de
Alzheimer
El reconocimiento pleno de la relevancia del trabajo de Alzheimer no se produciría hasta la
segunda mitad del siglo XX. Hasta la década de 1970, la mayoría de los pacientes con
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demencia eran diagnosticados genéricamente de "arteriosclerosis cerebral" o simplemente
consideradas víctimas inevitables del envejecimiento. Fue a partir de los trabajos de
investigadores como Bernard Tomlinson, Martin Roth y Garry Blessed en los años sesenta y
setenta cuando se estableció definitivamente que las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares descritos por Alzheimer constituían el sustrato patológico de la gran mayoría
de los casos de demencia senil, y no solo de la rara demencia presenil que él había descrito
originalmente. (12,20,21)
Este cambio de paradigma condujo a la unificación nosológica de la demencia senil y la
demencia presenil bajo la denominación común de "enfermedad de Alzheimer", que pasó a
ser reconocida como la causa más frecuente de demencia y como uno de los principales
problemas de salud pública a nivel mundial. (20)
El legado de Alzheimer en la investigación biomédica contemporánea
Más de un siglo después de la presentación de Tübingen, el legado de Alois Alzheimer sigue
vivo en la investigación biomédica actual. Los avances tecnológicos han permitido
profundizar de manera extraordinaria en el conocimiento de la patogenia de la enfermedad,
pero los dos marcadores neuropatológicos que él identificó (las placas de β-amiloide y los
ovillos neurofibrilares de proteína tau) son los pilares sobre los que se asienta el diagnóstico
anatomopatológico de la enfermedad.(14,17,21,22)
La investigación contemporánea ha refinado notablemente nuestra comprensión de estos
hallazgos. Sabemos ahora que las placas seniles están compuestas fundamentalmente por
agregados extracelulares del péptido β-amiloide, producto del procesamiento proteolítico
anómalo de la proteína precursora de amiloide (APP). Los ovillos neurofibrilares, por su
parte, están constituidos por filamentos helicoidales pareados de proteína tau
hiperfosforilada, que se acumulan en el interior de las neuronas y alteran el transporte axonal
y la función sináptica.(18)
El desarrollo de técnicas de neuroimagen molecular, como la tomografía por emisión de
positrones (PET) con trazadores específicos para β-amiloide y tau, permite actualmente
visualizar in vivo las lesiones que Alzheimer solo pudo observar post mortem mediante el
microscopio. (14,21,22) Este avance ha revolucionado el diagnóstico y la investigación clínica,
posibilitó la identificación de la patología de Alzheimer en fases presintomáticas y el
desarrollo de ensayos clínicos con fármacos modificadores del curso de la enfermedad.
Paralelamente, la investigación sobre los mecanismos patogénicos de la enfermedad ha
trascendido la hipótesis amiloide, que postula un papel central de la acumulación de β-
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amiloide en la cascada neurodegenerativa, para explorar otras vías potencialmente
implicadas, como la neuroinflamación, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, las
alteraciones del metabolismo lipídico y la patología de la sustancia blanca. En este sentido,
investigaciones recientes han retomado observaciones del propio Alzheimer, quien ya en su
época había descrito la presencia de "gránulos lipoides" junto con los depósitos de amiloide
y los ovillos de tau . (17,18).
El desarrollo de nuevos biomarcadores en líquido cefalorraquídeo y en plasma, así como la
aplicación de técnicas de inteligencia artificial al análisis de datos clínicos y de neuroimagen,
abren nuevas perspectivas para el diagnóstico precoz y la medicina personalizada en la
enfermedad de Alzheimer. (14,21,22) Todos estos avances se inscriben en la tradición científica
inaugurada por Alzheimer: la búsqueda de las bases biológicas de los trastornos cognitivos
mediante la observación rigurosa y la correlación anatomoclínica.
Controversias y debates actuales
La figura de Alois Alzheimer y su descubrimiento no han estado exentas de controversias
historiográficas. Algunos autores han señalado que otros investigadores, como Oskar
Fischer, quien trabajaba en el laboratorio de Arnold Pick en Praga, describieron
simultáneamente hallazgos neuropatológicos similares en pacientes con demencia. Fischer
publicó en 1907 una serie de casos con "necrosis miliar" (que corresponderían a las placas
seniles) y propuso que estas lesiones constituían el sustrato patológico de la demencia senil.
Sin embargo, la influencia de Kraepelin y la consolidación del epónimo "enfermedad de
Alzheimer" eclipsaron las contribuciones de Fischer, que permanecieron en el olvido durante
décadas.(5,9)
Más recientemente, se ha debatido sobre la especificidad nosológica de la entidad descrita
por Alzheimer. El propio Alzheimer expresó dudas acerca de si el caso de Auguste Deter
representaba realmente una enfermedad distinta o si se trataba de una variante atípica de
demencia senil. Estas dudas resuenan en los debates contemporáneos sobre la definición
biológica de la enfermedad de Alzheimer, propuesta por el National Institute on Aging and
Alzheimer's Association (NIA-AA) en 2018, que define la enfermedad exclusivamente por
la presencia de biomarcadores de patología amiloide y tau, independientemente de la
expresión clínica. (5,14,21,22)
Asimismo, el reciente cambio terminológico propuesto en el DSM-5, que sustituye el término
"demencia" por "trastorno neurocognitivo mayor", responde a la necesidad de reducir el
estigma asociado al diagnóstico y de reconocer el carácter dimensional del deterioro
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cognitivo.(15) Esta evolución conceptual refleja la permanente tensión entre la tradición
nosológica y los avances del conocimiento científico.
Conclusiones
Alois Alzheimer fue un científico adelantado a su tiempo, cuya principal contribución no se
limitó a la descripción de una nueva enfermedad, sino que consistió en la aplicación
sistemática del método anatomoclínico al estudio de los trastornos mentales, y al
establecimiento de las bases biológicas de la psiquiatría moderna. Sus contribuciones
científicas trascendieron ampliamente la enfermedad que lo hizo célebre, además de otras
entidades. El reconocimiento póstumo de la relevancia de su trabajo ilustra cómo el progreso
científico depende a menudo de la convergencia de factores históricos, institucionales y
conceptuales que trascienden la labor individual del investigador.
La vida y la obra de Alois Alzheimer constituyen un testimonio elocuente del poder de la
observación rigurosa, la perseverancia intelectual y la convicción en la existencia de bases
biológicas para los trastornos neurológicos y mentales. Su legado perdura no solo en el
epónimo que designa una de las enfermedades más prevalentes y devastadoras de nuestro
tiempo, sino también en el enfoque metodológico que aún guía la investigación
neurocientífica en el siglo XXI.
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Conflicto de interés
No se declaran
Contribución de la autoría:
Conceptualización: Leonardo Manuel Castell Martínez; José Grabiel Correa Rodríguez.
Curación de datos: Leonardo Manuel Castell Martínez; Alejandro Antonio Fleitas Almirall
Análisis formal: José Grabiel Correa Rodríguez; Alejandro Antonio Fleitas Almirall.
Investigación: Leonardo Manuel Castell Martínez; José Grabiel Correa Rodríguez; Alejandro
Antonio Fleitas Almirall.
Metodología: Leonardo Manuel Castell Martínez; José Grabiel Correa Rodríguez.
Administración del proyecto: Leonardo Manuel Castell Martínez.
Supervisión: Leonardo Manuel Castell Martínez; Alejandro Antonio Fleitas Almirall.
Validación: José Grabiel Correa Rodríguez; Alejandro Antonio Fleitas Almirall.
Visualización: Leonardo Manuel Castell Martínez.
Redacción – borrador original: Leonardo Manuel Castell Martínez; José Grabiel Correa
Rodríguez.
Redacción – revisión y edición: Leonardo Manuel Castell Martínez; Alejandro Antonio
Fleitas Almirall.
Financiamiento: Los autores declaran no haber recibido financiamiento para la realización
de este trabajo.
Declaración sobre el uso de IA: en la elaboración del presente manuscrito se emplearon
herramientas de inteligencia artificial generativa como apoyo para la optimización del estilo
de redacción y la revisión lingüística del texto.
Los autores realizaron la evaluación crítica, verificación y edición de todo el contenido
generado, y asumen plena responsabilidad sobre la exactitud, originalidad e integridad
científica del trabajo presentado
