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Revista del Hospital Psiquiátrico
de La Habana
Volumen 23 | Año 2026 | Publicación continua
ISSN: 0138-7103 | RNPS: 2030
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Carta al editor
N-acetilcisteína y deterioro cognitivo: tratamiento
coadyuvante mediado por estrés oxidativo
N-Acetylcysteine and Cognitive Impairment: Adjuvant
Treatment Mediated by Oxidative Stress
Barrios Aparicio, Piero Renato1
Sacha Barrios, Healey2
Vela Ruiz, José Manuel1,3,
1 Instituto de Investigaciones en Ciencias Biomédicas, Universidad Ricardo Palma, Lima-Perú
2 Universidad de Medicina Tradicional China. Nanjing-China
3 Departamento de Oncología y Prevención, Hospital Villa El Salvador, Lima-Perú
Recibido: 21/04/2026
Aceptado: 15/05/2026
Editor: Yaritza Ramos Córdova
N-acetilcisteína y deterioro cognitivo: tratamiento coadyuvante mediado por estrés oxidativoRev.
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Señora Editora:
Me dirijo a usted con el propósito de destacar la creciente carga de la demencia a nivel
mundial y la necesidad de identificar estrategias terapéuticas orientadas a las fases tempranas
de la enfermedad. En este contexto, el deterioro cognitivo leve (DCL) representa una etapa
importante de intervención, en la que mecanismos fisiopatológicos subyacentes, como el
estrés oxidativo, podrían ser modulados mediante el uso de N-acetilcisteína (NAC), con el
objetivo de retrasar o prevenir la progresión hacia demencia asociada a enfermedades
neurodegenerativas, gracias a su capacidad para restaurar los niveles de glutatión.(1-3)
A nivel global, la demencia constituye un problema creciente de salud pública, con
aproximadamente 50 millones de personas afectadas y proyecciones que estiman un
incremento desde más de 80 millones de casos en 2030 hasta 152,8 millones para el año
2050, impulsado principalmente por el envejecimiento y el crecimiento poblacional,
relacionados con la disminución de la fertilidad y el aumento de la esperanza de vida. De esta
forma, las estimaciones estandarizadas por edad en ambos sexos sugieren que este
incremento estaría relacionado principalmente con cambios demográficos, más que con
variaciones significativas en la prevalencia específica por edad de la enfermedad.(4) Por ello,
este impacto se refleja en una elevada carga de discapacidad, representada por alrededor del
11,9 % de los años vividos con discapacidad por enfermedades no transmisibles a nivel
global.(3,5,6)
Bajo esta perspectiva, estudios longitudinales han estimado que entre el 5 % y el 10 % de los
pacientes con deterioro cognitivo leve progresan anualmente hacia demencia.(7) Esto lo
convierte en una fase clínica de transición relevante para la implementación de
intervenciones terapéuticas tempranas que incluyan NAC.(2)
Los efectos neuroprotectores de la NAC frente a trastornos neurodegenerativos y
psiquiátricos abarcan desde la restauración de la plasticidad sináptica hasta la mejora de la
función cognitiva, debido a que actúa como modulador de la homeostasis glutamatérgica y
del glutatión, favorece la plasticidad sináptica, promueve la neurogénesis y disminuye la
neuroinflamación.(3) Se realizó un ensayo clínico que demostró los efectos beneficiosos de
una formulación multivitamínica a base de N-acetilcisteína en pacientes con DCL, en el que
se observó mejoría en pruebas cognitivas a corto plazo.(8) Asimismo, se reportaron resultados
prometedores desde Cambridge mediante un ensayo clínico doble ciego, controlado con
placebo, cuyo objetivo fue evaluar los efectos cognitivos del tratamiento coadyuvante con
N-acetilcisteína durante 24 semanas en 58 participantes con psicosis y deterioro cognitivo
leve; como resultado, se logró una mejoría significativa de la memoria de trabajo.(9)
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Los estudios regionales en América han evidenciado la asociación entre estrés oxidativo,
disfunción endotelial y deterioro cognitivo. Asimismo, investigaciones epidemiológicas
poblacionales en Latinoamérica han demostrado que el deterioro cognitivo leve es una fase
frecuente y subdiagnosticada.(10) De manera complementaria, un estudio experimental
realizado en Brasil en modelos murinos con deterioro cognitivo inducido por
estreptozotocina evidenció que la administración oral diaria de N-acetilcisteína (5 mg/kg)
durante 30 días consecutivos previno el deterioro de la memoria en ratones al restaurar los
niveles de glutatión y reducir la peroxidación lipídica;(11) de forma similar, se demostró que
el antioxidante NAC puede mejorar los trastornos cognitivo-conductuales en ratones
expuestos crónicamente a etanol.(12) Estos resultados justifican la realización de ensayos
clínicos en pacientes.
Existen limitaciones, como el escaso número de estudios en Latinoamérica y la falta de
estudios prospectivos analíticos sobre esta temática, que deben ser tomadas en consideración.
En conclusión, la N-acetilcisteína tiene un efecto potencial en la mejoría del deterioro
cognitivo leve debido a sus mecanismos precursores de glutatión, su acción moduladora del
estrés oxidativo y su papel en la preservación de la función neuronal, lo que la posiciona
como una alternativa terapéutica coadyuvante prometedora que requiere mayor validación
clínica
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model. Transl Psychiatry 15, 435 (2025). https://doi.org/10.1038/s41398-025-03496-
z
Financiamiento
Autofinanciado
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El autor declara no tener conflictos de interés en la publicación de este artículo.